Механизъм на отравяне с органофосфорни пестициди

Органофосфорните пестициди могат да попаднат в човешкото тяло през храносмилателния тракт, дихателните пътища и непокътната кожа и лигавици. Професионалното отравяне с пестициди се причинява главно от замърсяване на кожата. Усвоените органофосфорни пестициди се разпределят в различни органи в тялото, като най-голямо съдържание е в черния дроб, а съдържанието в мозъка зависи от способността на пестицида да прониква през кръвно{0}}мозъчната бариера.

Органофосфорът в тялото първо се биотрансформира чрез окисление и хидролиза; окисляването повишава токсичността, като паратион, който се окислява до по-токсичен параоксон под действието на оксидаза със смесена{0}}функция в гладкия ендоплазмен ретикулум на черния дроб; хидролиза Може да намали токсичността, а паратионът се хидролизира от фосфатаза и губи ефекта си, когато се окисли. Второ, метаболитите след окисляване и хидролиза се екскретират частично с урината чрез комбинираната реакция на глюкуроновата киселина и сярната киселина; част от хидролизираните продукти, като р-нитрофенол или р-нитрокрезол, се екскретират директно в урината без необходимост от свързване. реакция.

Основният механизъм на отравяне с органофосфорни пестициди е да инхибира активността на холинестеразата. Органофосфорът се комбинира с холинестераза, за да образува фосфорилирана холинестераза, което кара холинестеразата да губи своя каталитичен ефект на хидролиза на ацетилхолин. Натрупаният ацетилхолин има три ефекта върху холинергичните нерви:

1. Мускаринови ефекти

2. Никотин{1}}подобни ефекти

3. Ефекти върху централната нервна система

Има две форми на фосфорилирана холинестераза, образувана от комбинацията от органофосфор и холинестераза. Единият е нестабилен в комбинация, като паратион, системен фосфор, форат и др., които могат да бъдат частично хидролизирани за възстановяване на енергия; Латион и др. вече не могат да възстановят инхибираната холинестераза, което може да се опише като холинестеразно стареене.

Холинестеразата не може да се активира повторно и може да причини забавени ефекти, като аксонална дегенерация на периферните нерви и дългите пътища на гръбначния мозък, което води до забавена периферна невропатия